Sinusknute

Sinusknuten (også kalt SA-knuten, sinoatrialknuten og Keith-Flacks knute, latin nodus sinuatrialis) er hjertets primære driver av elektriske signaler. Den befinner seg i hjertets høyre forkammer, og består av spesialiserte muskelceller. Sinusknuten starter den de elektriske impulsene som fører til normal sammentrekning av hjertemuskulaturen.

Sammensetning og struktur

Sinoatrialknuten er et ovalt eller halvmåneformet^[1] område som ligger i hjertets høyre forkammer. Den består av en gruppe celler som ligger i veggen til høyre forkammer (atrium), ved innløpet til den øvre hullvenen (vena cava superior).^{[trenger referanse]} Disse cellene, ofte kalt pacemaker-celler, er spesialiserte og finnes bare i denne regionen. De inneholder en del kontraktile filamenter, slik som hjertemuskelceller, men er ikke i stand til å trekke seg sammen. De har også mange fellestrekk med nevroner.^[1]

Normal funksjon

Cellene i SA-knuten lager utladinger (aksjonspotensial) cirka 70-80 ganger i minuttet. Fordi SA-knuten er ansvarlig for den elektriske aktiviteten i hjertet, blir den ofte kalt hjertets primære pacemaker.

Selv om alle hjertemuskelceller har evne til å danne elektriske impulser (eller aksjonspotensial) som utløser sammentrekning av hjertemuskulaturen, er det i regelen sinoatrialknuten som aktiverer dette, fordi den lager disse impulsene litt fortere enn de andre områdene i hjertet som har potensial for pacemaker. Fordi muskelcellene i hjertet, på samme måte som alle nerveceller, har refraktære perioder etter en sammentrekning, der gjentatt sammentrekning ikke kan komme, blir deres pacemakerpotensial overstyrt av SA-knuten.

SA-knuten er innervert av nervus vagus og sympatiske nervefibrer. Dette gjør at knuten kan påvirkes av det autonome nervesystemet. Stimulering av vagusnerven fører til at SA-knuten avfyrer impulsane sine saktere, noe som fører til at hjertefrekvensen (pulsen) blir satt ned. Stimulering av sympatiske nerver påskunder impulsdannelsen i SA-knuten og øker dermed også pulsen.

Subprosesser

Hjertets raske natriumkanaler er i utgangspunktet deaktivert, med en hvilemembran på -60mV. Natrium strømmer deretter inn, og øker membranpotensialet til terskelspenningen til -40mV. Spenningsstyrte trege natrium-kalsium-kanaler åpnes i 150 msek, mens permeabiliteten til kalium reduseres. Natrium- og kalsiumkanalene lukkes og kaliumpermeabiliteten øker kraftig, noe som fører til repolarisering.

Komplikasjoner

Dersom SA-knuten ikke fungerer korrekt, eller hvis impulsen som blir laget i knuten blir blokkert før den kommer nedover i det elektriske leidningssystemet, vil en gruppe celler lenger nede i hjertet overta funksjonen som pacemaker. Desse cellene danner atrioventrikulærknuten (AV-knuten), i et område mellom forkammerne og hjertekammerne (ventriklane), i skilleveggen mellom forkammerne (atrieseptum).

Hos flertallet av menneskene får SA-knuten sin blodforsyning fra den høyre kranspulsåren. Dette betyr at når et hjarteinfarkt intreffer er denne artieren blitt tett, og da vil dette medføra ischemi i SA-knuten så sant det ikke er tilstrekkelige anastomoser med venstre kransarterie. Ellers vil desse cellene dø og SA-knuten ikke lenger kunne styre hjerteslagene.

Referanser